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몸 속 보디가드, NK세포를키워라!

2011.03.06 22:01

주혁아빠 조회 수:136978

보디가드, NK세포를키워라!

 

 

NK 세포(Natural Killer Cell 자연살해세포) 백혈구의 일종으로 원래 속에 있던 면역 세포다. 바이러스나 암세포가 체내에 들어오면 표면에 달라붙어 구멍을 뚫고 세포막이 터져 스스로 없어질 때까지 공격한다. NK 세포는 T세포가 류머티즘 같은 자가면역질환의 원인이 되는 것과 달리 아군과 적군을 구분해 공격하는 똑똑한 세포다. 최근에는 이러한 특성을 살려 외부에서 배양한 NK 세포를 체내에 주입해 항암치료에 사용한다. 일상생활에서 NK 세포를 강화시켜 면역력을 높일 있는 방법을 찾았다.

 

 

 

 

 

1. 버섯을 즐겨 먹어라

 

NK 세포를 증가시키고 싶다면 밥상에 버섯요리를 올려보자. 최근 미국 메사추세츠 터프츠대학 연구진은 양송이버섯의 항바이러스와 면역력 증가 효과를 입증했다. 버섯 베타글루칸’성분이 NK 세포의 증식을 돕는 물질인사이토카인’을 생성하기 때문이다.

 

2. 많이 웃어라

 

미국 켄터키대학은 비관적인 사람보다 낙관적인 사람의 NK 세포가 활발하다는 연구결과를 발표했다. 일본 오사카대학의대 이와세 박사의 연구에서는 코미디 프로그램을 보고 웃은 환자의 혈액 NK 세포 활성도가 다른 이들에 비해 3% 가량 높았다.

웃음은 NK 세포뿐만 아니라 엔도르핀 형성에도 관여하기 때문에 즐거운 마음가짐을 갖게 돕는다. 일부러 웃는 것도 뇌에서는 웃는 것으로 받아들이니 평소 웃는 성격이 아니라면 입꼬리 올리기부터 시작해 점점 강도를 높여간다.

 

3. 명상하라

 

스트레스는 NK 세포의 가장 적이다. 명상은 마음을 평온하게 만들어 스트레스에서 벗어나게 해주는데, 정신신경면역학적으로 효과를 인정받고 있다. 명상에 의해 면역 담당 세포와 NK 세포 등의 활동이 증가했다는 연구도 있다. 특히 스트레스가 심하거나 만성두통, 우울증 정신적인 고통에 시달리는 이들에게 효과적이다.

 

4. 숲과 가까이 하라

 

일본 니혼의과대학 리큉 교수와 삼림총합연구소 공동 연구팀이 직장인들을 대상으로 NK 세포 활성도를 조사한 결과, 산림욕을 시작한 이틀 첫날에 비해 8%까지 증가했다. 이는 숲의 식물이 외부로부터 자신을 지키기 위해 내보내는 피톤치드 등의 물질이 인체에 긍정적 영향을 미친 결과이다. 자연에 둘러싸여 숲을 거닐다 보면 심신의 긴장이 이완되는 것도 이유이다.

 

5. 거친 현미를 먹어라

 

백미보다는 현미를 먹는 것이 NK 세포를 활성화하는 도움이 된다. 미강에 함유된 아라비녹실란과 9.5~14.5% 다량 함유되어 있는 피틴산은 암세포의 이상 증식을 억제시켜 항암효과가 있는 것으로 알려졌다.

 

6. 숙면을 취하라

 

불규칙한 생활이 계속되면 NK 세포가 파괴된다. 밤은 회복의 시간으로 잠을 자지 못한다면 신체능력이 떨어져 면역력에 이상이 온다. 수면은 양과 질이 모두 중요하므로 수면호르몬이라 부르는 멜라토닌의 분비가 가장 많은 새벽 2시에 취침한다.

 

/ Chosun

 

 

 

 

Natural killer cells (or NK cells) are a type of cytotoxic lymphocyte that constitute a major component of the innate immune system. NK cells play a major role in the rejection of tumors and cells infected by viruses. They kill cells by releasing small cytoplasmic granules of proteins called perforin and granzyme that cause the target cell to die by apoptosis.

NK cells are defined as large granular lymphocytes (LGL) and constitute the third kind of cells differentiated from the common lymphoid progenitor generating B and T lymphocytes. They do not express T-cell antigen receptors (TCR) or Pan T marker CD3 or surface immunoglobulins (Ig) B cell receptors but they usually express the surface markers CD16 (FcγRIII) and CD56 in humans, and NK1.1/NK1.2 in certain strains of mice. Up to 80% of NK cells also express CD8.

They were named "natural killers" because of the initial notion that they do not require activation in order to kill cells that are missing "self" markers of major histocompatibility complex (MHC) class I.

They are distinct from Natural Killer T cells.

 

 

Activation

Given their strong cytolytic activity and the potential for auto-reactivity, NK cell activity is tightly regulated. NK cells must receive an activating signal, which can come in a variety of forms, the most important of which are listed below.

 

 

 

The cytokines play a crucial role in NK cell activation. As these are stress molecules released by cells upon viral infection, they serve to signal to the NK cell the presence of viral pathogens. Cytokines involved in NK activation include IL-12, IL-15, IL-18, IL-2, and CCL5.

 

NK cells, along with macrophages and several other cell types, express the Fc receptor (FcR) molecule (FC-gamma-RIII = CD16), an activating biochemical receptor that binds the Fc portion of antibodies. This allows NK cells to target cells against which a humoral response has been mobilized and to lyse cells through Antibody-dependent cellular cytotoxicity (ADCC).

 

  • Activating and inhibitory receptors

Aside from the Fc receptor, NK cells express a variety of receptors that serve either to activate or to suppress their cytolytic activity. These receptors bind to various ligands on target cells, both endogenous and exogenous, and have an important role in regulating the NK cell response.

 

 

 

Mechanism

 

 

NK cells are cytotoxic; small granules in their cytoplasm contain proteins such as perforin and proteases known as granzymes. Upon release in close proximity to a cell slated for killing, perforin forms pores in the cell membrane of the target cell, creating an aqueous channel through which the granzymes and associated molecules can enter, inducing either apoptosis or osmotic cell lysis. The distinction between apoptosis and cell lysis is important in immunology: lysing a virus-infected cell would only release the virions, whereas apoptosis leads to destruction of the virus inside.

 

NK cells are activated in response to interferons or macrophage-derived cytokines. They serve to contain viral infections while the adaptive immune response is generating antigen-specific cytotoxic T cells that can clear the infection. Patients deficient in NK cells prove to be highly susceptible to early phases of herpes virus infection.

In order for NK cells to defend the body against viruses and other pathogens, they require mechanisms that enable the determination of whether a cell is infected or not. The exact mechanisms remain the subject of current investigation, but recognition of an "altered self" state is thought to be involved. To control their cytotoxic activity, NK cells possess two types of surface receptors: activating receptors and inhibitory receptors. Most of these receptors are not unique to NK cells and can be present in some T cell subsets as well.

 

 

These inhibitory receptors recognize MHC class I alleles, which could explain why NK cells kill cells possessing low levels of MHC class I molecules. This inhibition is crucial to the role played by NK cells. MHC class I molecules consist of the main mechanism by which cells display viral or tumor antigens to cytotoxic T-cells

 

. A common evolutionary adaption to this seen in both intracellular microbes and tumors is a chronic down-regulation of these MHC I molecules, rendering the cell impervious to T-cell mediated immunity. It is believed that NK cells, in turn, evolved as an evolutionary response to this adaption, as the loss of the MHC would deprive these cells of the inhibitory effect of MHC and render these cells vulnerable to NK cell mediated apoptosis.

 
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